潓美论文-
多中心开放临床试验中，氢氧混合气体吸入改善了2019新冠肺炎COVID-19患者的疾病严重程度和呼吸困难
导致COVID-19的患者呼吸困难和疾病进展的重要机制可能是由于呼吸道阻力增加导致呼吸增加。氢气/氧气混合气（H 2 -O 2）的吸入使呼吸道的空气阻力降低，因此对COVID-19的处理具有一定作用。主要终点是疾病严重程度改善的患者比例。次要终点包括血氧饱和度和症状量表相对于基线的变化。临床评估包括五类，呼吸困难，咳嗽，胸痛和胸痛的四类普通量表，发生于入院时，入组时，第2天和第3天以及出院前一天（治疗结束）。
05月20日 -
氢分子可能缓解压力
本研究旨在小鼠应激恢复力的影响。结果显示，氢分子作为预防应激相关性疾病发生的新策略
03月20日 -
H2透过对SMC3的 影响抑制肺癌进展
H2能抑制癌细胞生长、迁移及侵袭，并催化细胞凋亡。H2诱导的A549和H1975停留在细胞周期G2/M phase ；此外, H2下调了NIBPL, SMC3, SMC5 和 SMC6的表达......所有数据表明,H2能抑制肺癌进展下调节SMC3,为肺癌的治疗提供了一种新的方法
11月07日 -
H2干预抑制非小细 胞肺癌生长的作用 及其机制研究
吸入高浓度H2可抑制非小细胞肺癌生长,其机制与抑制Ki-67、COX-2、VEGF 表达有关
10月11日 -
吸入高浓度氢气对小鼠脊髓损伤的保护作用
结果提示呼吸高浓度氢气能够明显抑制脊髓钳夹损伤后氧化应激相关蛋白的表达,促进小鼠脊髓形态及运动功能恢复。
08月13日 -
氢气透过对SMC3的影响抑制肺癌进展
H2 抑制癌细胞存活、迁移和侵袭, 并催化细胞凋亡。H2 诱导的 A549 和 H1975 停留在细胞周期 G2/M phase 。 此外, H2 下调了NIBPL, SMC3, SMC5 和 SMC6表达,也减少了细胞周期蛋白 D1, CDK4 和 CDK6 的表达。H2降低A549 和 H1975细胞分裂过程中 SMC3稳定性。此外, H2抑制A549 和 H1975 细胞扩散、移徙和入侵,并促进诱导细胞凋亡。 动物实验表明, H2 组的肿瘤重量为 明显小于对照组, 但大于顺铂组。H2 或顺铂治疗小鼠时 VEGF 和 SMC3 降低。所有数据表明, H2 抑制肺癌进展通过向下调节 SMC3, 为肺癌的治疗提供了一种新的方法。
08月13日
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多中心开放临床试验中，氢氧混合气体吸入改善了2019新冠肺炎COVID-19患者的疾病严重程度和呼吸困难
导致COVID-19的患者呼吸困难和疾病进展的重要机制可能是由于呼吸道阻力增加导致呼吸增加。氢气/氧气混合气（H 2 -O 2）的吸入使呼吸道的空气阻力降低，因此对COVID-19的处理具有一定作用。主要终点是疾病严重程度改善的患者比例。次要终点包括血氧饱和度和症状量表相对于基线的变化。临床评估包括五类，呼吸困难，咳嗽，胸痛和胸痛的四类普通量表，发生于入院时，入组时，第2天和第3天以及出院前一天（治疗结束）。
05月20日 -
氢分子可能缓解压力
本研究旨在小鼠应激恢复力的影响。结果显示，氢分子作为预防应激相关性疾病发生的新策略
03月20日 -
H2透过对SMC3的 影响抑制肺癌进展
H2能抑制癌细胞生长、迁移及侵袭，并催化细胞凋亡。H2诱导的A549和H1975停留在细胞周期G2/M phase ；此外, H2下调了NIBPL, SMC3, SMC5 和 SMC6的表达......所有数据表明,H2能抑制肺癌进展下调节SMC3,为肺癌的治疗提供了一种新的方法
11月07日 -
H2干预抑制非小细 胞肺癌生长的作用 及其机制研究
吸入高浓度H2可抑制非小细胞肺癌生长,其机制与抑制Ki-67、COX-2、VEGF 表达有关
10月11日 -
吸入高浓度氢气对小鼠脊髓损伤的保护作用
结果提示呼吸高浓度氢气能够明显抑制脊髓钳夹损伤后氧化应激相关蛋白的表达,促进小鼠脊髓形态及运动功能恢复。
08月13日 -
氢气透过对SMC3的影响抑制肺癌进展
H2 抑制癌细胞存活、迁移和侵袭, 并催化细胞凋亡。H2 诱导的 A549 和 H1975 停留在细胞周期 G2/M phase 。 此外, H2 下调了NIBPL, SMC3, SMC5 和 SMC6表达,也减少了细胞周期蛋白 D1, CDK4 和 CDK6 的表达。H2降低A549 和 H1975细胞分裂过程中 SMC3稳定性。此外, H2抑制A549 和 H1975 细胞扩散、移徙和入侵,并促进诱导细胞凋亡。 动物实验表明, H2 组的肿瘤重量为 明显小于对照组, 但大于顺铂组。H2 或顺铂治疗小鼠时 VEGF 和 SMC3 降低。所有数据表明, H2 抑制肺癌进展通过向下调节 SMC3, 为肺癌的治疗提供了一种新的方法。
08月13日
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